自60年代开始，许多学者已开始致力于研究激素性股骨头缺血坏死，其发病机制目前尚未明确，但已经提出许多分散的理论，①坏死发病机制学说，主要包括脂肪代谢紊乱、骨质疏松、骨内压升高、血管内凝血等；②凋亡发病机制学说，主要包括激素代谢的影响、骨髓基质干细胞脂肪分化、基因多态性等。现代研究认为激素性股骨头缺血性坏死发病机制中也存在细胞自噬现象。
坏死发病机制
1脂质代谢紊乱
国内外学者对脂质代谢紊乱引起的ONFH进行了很多研究，人使用激素以后体内的血脂增高，脂质在体内异常分布，导致微血管发生脂肪栓塞，继而导致股骨头微循环障碍缺血坏死。
2骨质疏松
长期使用肾上腺皮质激素最突出的副作用就是骨质减少症，激素抑制干细胞向成骨细胞和骨细胞分化，而骨质疏松患者股骨头骨小梁纤细、变薄、断裂，在应力作用下容易发生软骨下应力骨折。
3骨内压升高
年Larson首次证明骨坏死可由骨内压升高而导致。当骨内压升高时，小血管变细，股骨头内血流量减少，可造成股骨头进行性缺血坏死;血管变细又易使脂肪栓子沉积，可造成股骨头缺血性坏死。大量激素进入体内后，将引起骨内压明显升高，而股骨头、肱骨头、股骨髁等球形松质骨部位因受坚硬骨壁限制，骨内压升高更为明显。
4血管内凝血
某些研究者认为，血液高黏及高凝状态，特别是在前凝血状态下应用激素与激素性股骨头坏死的发生呈密切关系，前凝血状态的存在已成为激素导致ONFH的一个不可忽视的因素。
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