编者按：在股骨头坏死的保髋治疗中，药物的应用对改善临床症状，延缓疾病发展进程起着重要作用。我们团队致力于保髋治疗的研究，本文通过分析国内外保髋药物治疗相关文献报道，发现西地那非（万艾可）对股骨头坏死的治疗有一定作用，为股骨头坏死的药物治疗及临床科研提供新的思路。
部分文章翻译总结如下：
图1西地那非对股骨头坏死作用研究
股骨头坏死（OsteonecrosisoftheFemoralHead，ONFH）已成为一个在全球范围内都不可忽视的疾病，多数研究的普遍认为ONFH是因为股骨头内部某处发生血运的中断，继而发生坏死。股骨头坏死的治疗根据疾病发展的不同阶段，可以分为保守治疗、手术保髋治疗、髋关节置换治疗这3个阶段。保守及保髋手术治疗的关键有两个，一是如何阻断坏死的病理进程，二是如何让已经坏死的骨组织再次恢复活性，这是临床治疗与科研的重点与难点。
图2坏死塌陷的股骨头
血管生成是骨组织发育和修复的关键。有研究报道：肉芽组织生长到骨小梁间隙是导致未分化的间充质细胞从骨通道、骨内膜、骨膜和造血组织迁移到血管和小梁间隙周围的骨组织的一部分原因，在一个利于骨修复的环境中，这些细胞有分化为成纤维细胞、成骨细胞、软骨母细胞和血管母细胞的能力。
成骨细胞是骨环境中VEGF的最大来源。已有研究者观察到包括间充质干细胞在内的骨前体细胞中的VEGF水平会随着年龄的增长或某些合成代谢紊乱而降低，这种降低可能会增加骨折的风险或导致骨再生相关的骨修复过程失败。因此，通过提高VEGF的干预措施，特别是在成骨细胞中，对骨愈合、骨修复以及骨质疏松症有积极的作用。
图3股骨头坏死血供变化
枸橼酸西地那非（万艾可）是一种磷酸二酯酶-5(PDE5)抑制剂，是治疗男性勃起功能障碍和肺动脉高压的常用药物，俗称“伟哥”。它的作用也具有多功能性，作为PDE5的抑制剂，通过一氧化氮(NO)途径减弱鸟苷3/5`-环单磷酸(CGMP)的分解代谢，从而提高其浓度和组织利用率。
西地那非诱导的血管增加的血流量增加有直接联系，促进血管再生、血管扩张和一定的骨保护作用，从而促进骨稳态的重建和再生，对缺血性骨疾病有潜在的直接益处。在目前的研究中，西地那非组骺骨中VEGF水平的峰值出现在第7天，随后下降。然而，在所有时间中，西地那非组的VEGF水平都明显高于对照组。这也说明了西地那非可以改善创伤性和缺血性股骨头损伤后骨组织恢复反应的假说。
图4西地那非扩张血管作用机制
特定疾病的药物应该以跨学科的方式进行探索。通过PDE抑制剂提高cGMP生物利用度的原理是多学科的。例如，一旦确定股骨头的VEGF标记增加，这将表明由于血管内皮通透性的调节，该区域的血液供应增加，西地那非可以作为辅助药物，允许更多的途径进入缺血组织，以获得其他物质[25]。因此，使用PDE抑制剂作为辅助治疗缺血性疾病，包括肌肉骨骼疾病，似乎是一种可行的策略，其中西地那非（万艾可）是PDE抑制剂的典型代表。